从基因的“错配修复”开始谈起，看人是如何进行自我矫正的
我们的生命体是个复杂而精妙的系统，而基因是构成生命的基本单位，生命体的生、长、病、衰、老、死都与基因有关。而基因有个特别有意思的功能，叫做“错配修复”（MMR，mismatch repair），这种修复机制能够帮助DNA在复制或重组时准确地识别和修复过程中产生的碱基错配，从而保证遗传的稳定性。
这是生命体的一种“自我矫正”功能。
什么是“自我矫正”，它有多重要呢？火箭在发往月球的过程中，只有3%的时间是对准目标的，而其余97%的时间都是在根据目标不断修正自己的运行轨迹。这是火箭的“自我矫正”。
司马光小时候是个贪玩爱睡的孩子，为了改掉贪睡的坏毛病，司马光用圆木头作了一个警枕，每天早上一翻身，头滑落在床板上，自然惊醒，从此他天天早起读书，坚持不懈，终于成为了一个学识渊博的人，完成了史上著作《资治通鉴》。这是司马光的“自我矫正”。
清朝初期的史学家万斯同小时候也是一个顽皮孩子。由于贪玩且易怒，他掀翻了宾客们的桌子，被父亲关到了书屋里。万斯同从生气、厌恶读书，到闭门思过，并从《茶经》中受到启发，开始用心读书。经过长期的勤学苦读，他终于成为一位通晓历史遍览群书的著名学者，并参与了我国重要史书《二十四史》之《明史》的编修工作。这是万斯同的“自我矫正”。
“自我矫正”它的第一个关键词在于“自我”，它强调了一个人善于发挥自己作为主体的力量，无论他是单凭个体的能力，还是依靠主动求助外界人和物质资源达到一定目的，他的行为动机是由“自我”力量进行驱动的。
缺乏自我矫正的人会怎样然而“自我矫正”机制在人的发展过程中慢慢被弱化和遗忘。反观大多数人，懒得撬动自我激发的这跟弦，他们总是企图在外界找答案。
他们情愿掏大把钞票去另一座城市上动辄几万元的线下课程，期待有高人大师帮自己撩拨出慧根，也不愿意通过自我努力到那些早已蕴涵一切机关的好书、好电影里逐步地打通自己的任督二脉。
缺乏自我矫正机制的人还有一种外在表现是受害者心态，他们归咎于从小的体制教育无法触发天性、激活活力，他们抱怨父母给到的原生家庭环境限制自由、无法让自己做人生决定。他们对父母言听计从的越厉害，内在心灵就越扭曲，他们反抗抱怨得越强烈，最后越是被硬生生地折断。
他们没有意识到，虽然原生家庭和学历教育是我们被动接受的、自己无法改变，但是我们还可以通过自主学习，自主探寻外在资源，从而获得人生的改变和升级。在他们的意识概念里，“自我”是不被看见的，是极其渺小、微不足道的。
自我矫正的前提在于“意识”到我可以自我矫正首先在于唤醒“自我”的意识。
“自我”这个词，它给我极大的触动来自于它让我找回了一种对生命的掌控感，不会颠沛流离于外在环境而怅然若失。
美国文学家及哲学家亨利·戴维·梭罗说：“最令人鼓舞的事实，莫过于人类确实能主动努力以提升生命价值”。自我意识被唤醒最核心的一点在于：让人看到希望。心理学博士陈海贤老师在其《自我发展心理学》的课程开篇也提到，人有能力实现自我突破。
王阳明小时候也很忤逆，但他真正转折点是在18岁时见到娄亮，娄亮和他说了一句话：“圣人必可学而至”，这仿佛一缕光照进王阳明心田，他觉得自己只要通过学习也可以成为圣人，让他看到学能成就自我的希望。
想起我在小的时候，就早早地被激发起了“自我”意识。记得从幼儿园开始到小学一年级，我爸爸一直扮演着教导我学业功课的辅导者角色。然而直到二年级的有一天，我爸爸突然语重心长地对我说：“往后的数学越来越难了，爸爸的文化程度恐怕是教不动你了，得靠你自己努力了”。说实话，当时听到这句话时，我的自我效能感油然而生，我心想，“我要超过我爸爸了”。从此以后，我爸在我的课业上扮演的角色从保姆型的检查陪练转变为了心理调适教练，而我也完全戒除了对爸爸在课业辅导上的依赖，成为了“相信自己能行”的人。
《银河补习班》里说，人生就像射箭，梦想就像箭靶子，如果连箭靶子都找不到在哪，每天拉弓有什么意义？事实上是，每天拉弓已经很累了，如果告诉我，以我目前的水平，就算每天拉弓朝着箭靶子射上十年也不可能中的，那我十之八九是不会继续拉弓的。但如果告诉我，我只需勤加练习、掌握方法，我是有很大可能性正中靶心，那么我拉弓的动力就会强一百倍。
这就是“自我矫正”的意义，它在于给人树立一种信念和希望，它帮人发现“自我”的力量，即每个人都有能力成为自我的向导、设计者和改造者，通过科学正确的方法实现自我成就。
自我矫正需要科学的方法“自我矫正”这个词的另外两个关键字分别是“矫”和“正”。“矫”这个字，是指认识到自我行为或能力与普世价值观或特定行业职业标准之间存在偏差，从而不断改变自我行为的过程。“正”强调了这个正确的目标或者结果，我们一切的矫正行为的目的和结果都是为了更加贴近或实现它。
将“自我矫正”这个词拆解成“自我”、“矫”、“正”三个部分，其实它们正好对应了自我矫正方法的三个关键要素：认识情境、改变行为和强化结果。
以下仅举例我是如何完成一次自我矫正，从而来说明自我矫正方法中的这三个要素。
1. 认识情境——还原当下，让我们一起回到问题最开始的地方如果说你想要改变自己的某种行为，最重要的并不是死盯着这个行为本身，而是要充分了解导致这种行为发生的原因究竟是什么。
每天早起后到上班的一段时间里，我都会陷入一段“狂躁”的状态：因为孩子赖床不起而抓狂、因为孩子起床后还蹲在客厅玩玩具而抓狂、因为孩子慢悠悠地摆弄袜子不穿上而抓狂、因为孩子吃饭时太慢挑食闹情绪而抓狂......
我曾把这些归咎于孩子缺乏时间概念和自我管理能力、甚至归咎于孩子开始出现了叛逆，已经叫不动、听不进话了。
然而，每当我们开车在路上终于能暂且平静下心情来的时候，我总是发觉自己刚刚的反应太过火，常常为此后悔不已，我问自己，难道没有更好的办法了吗？
鉴于我是一个善于觉察的人，于是我采用了“三行觉察日志”的方式：
这种早晨着急上火的情绪状态通常发生在工作日的早上，因为上班上学都要赶时间，这时候孩子的一点点“异常”的行为都会被无限放大和无法被容忍——这是问题产生的情境。
为了催促孩子，情急之下只能采取下策用吼。于是这导致好几个早晨，孩子被大人们群起而攻之，我们全家都是在厉声责骂中渡过的——这是情境导致的行为。
而我事后为自己的反应“过火”感到自责，亲子关系因此也有所产生裂痕，长久以往孩子总在责骂和抱怨声中长大，无益于孩子身心健康发展——这是问题造成的结果。
结果是行为自然而然的发展趋势，而行为是思维的产物、是某种特定情境下惯性使然的表现，于是我将问题源头锁定到情境。
我发现，的确在周末时间不紧急的情况下，我更有耐心应对孩子的各种需求。当我一旦平衡好时间和耐心的关系，问题就显得没那么棘手。使用“当……我是……”思考方式代替简单的“我是……”能让我们更加详尽、准确地理解自己。
2. 改变行为——一个不断用新行为代替旧行为的过程自我矫正是意识到自己旧有的错误行为，介入新的行为，从而达到追求的目标和结果。这里，用新的行为代替旧的错误行为是关键，否则我们会陷入旧行为产生旧结果的死循环里。
这也许听起来很神奇，当我每次想要开口怒骂孩子的恼人行为时，我的内心会“bingo”一下，如果把打和骂替换成爱的拥抱、换成亲昵的碰碰脑袋、或者温柔的话语，那会怎样？我告诉自己：改变的机会来了。我把责备的怒吼转换成温柔的爱语：妈妈再爱你一下，你可不可以试着...，妈妈耐心等你。每当我态度这么柔软下来时，孩子的倔脾气立刻像胀满气的刺豚瞬间瘪了下去，要么很接纳顺从地听了我的话，要么也会心平气和地说出自己不这么做的理由，和我实现民主平等的交流。
改变行为的这个过程我把它看作“调频过程”。当我发出很焦虑、紊乱、急促的波频时，会影响周围环境的能量场，孩子作为信号接受者处在这样狂躁的环境中自然会受影响变得很易怒。而当我把频率调成稳定、平和时，对方的态度也会随之变得平静。
这个道理适用于我们所触及的一切环境和事物，当你发现生活中有些事情不那么顺利的时候，就要想想，是不是我发出频率不对，那么就要及时暂停，用新的频率替代旧有的错误频率，让一切从我们自身开始自然地改变。
3. 强化结果——让好行为继续保持下去在自我矫正的过程中，当看到新建立的行为带来良好的改变，我们就希望乘胜追击、一直保持下去，这时候就需要进行强化管理。
我采取的两个策略分别是：巩固和创造情境条件，对正确的新行为进行奖赏。
我知道时间紧迫是我早晨情绪的引爆点，那么尽可能提前起床时间，为自己的耐心留有充分余地。我可以选择锻炼孩子自己穿衣，也可以亲昵地帮助他完成一些动作，总之一切尽在掌握。
同时强化气氛和谐、高效能的早晨对我和对孩子的情绪滋养作用，比如，我们可以一起不慌不忙地、有条不紊地完成穿衣洗漱、吃早餐，不用消耗任何坏情绪，在车上马上可以进入亲子阅读状态，巩固美好的亲子时光。
甚至我会有意识地拿出三行觉察日志，仔细回顾今天是否有发脾气，哪些小事会引起我的情绪波动，今天的情绪状态是否平稳，以此提醒自己今天又完成了一件重要的自查和改进。
生活就像打场球赛，自我矫正给人最大的正念作用在于，以前我们总是习惯于把球抛出去，而今球又重新回到我们自己的手里。你是愿意成为那个抛球者，还是成为那个控球者呢？
我是芝麻大酱，如果你也喜欢这篇文章，欢迎点赞、评论和转发。
什么是会计错配——定义、举例、产生及影响
■会计错配 （Accounting Mismatch）的定义
根据《企业会计准则第22号——金融工具确认和计量（2017）》第八条中的定义：
“会计错配，是指当企业以不同的会计确认方法和计量属性，对在经济上相关的资产和负债进行确认或计量而产生利得或损失时，可能导致的会计确认和计量上的不一致。”
■会计错配的举例
例1：企业使用期货合同对其持有的存货的价格风险进行套期，按照常规会计处理方法，该期货合同应当以公允价值计量且其变动计入当期损益，而存货则以成本与可变现净值孰低计量，这同样会导致企业利润表反映的损益产生较大的波动。当期货和存货价格同时上涨时，期货合约会亏损计入当期损益，而存货浮盈不能计入当期损益。
例2：在保险行业中，有将近一半的资产需要以公允价值计量，其资产会随着一些因素的影响使得其价值发生变化，比如利率。但是保险负债的核算却往往是依据历史成本计量，还有一些以贴现的精算方法测算，很少按公允价值计量，这是由于存在测算公允价值的实际困难。在这种情况下，一方面金融资产的账面价值可能发生了改变，其公允价值变动进入了当期损益或者权益中，而另一方面保险负债的账面价值却不变。两者的不同步就造成了保险会计中错配的发生。
■金融资产与金融负债的会计错配的产生及影响
随着在20世纪90年代，金融工具和衍生金融工具出现的越来越多，因而报表使用者对于金融资产和金融负债的计量方式提出了起来越多的新要求。原来采用的历史成本计量方式，越来越不适用这些新要求，于是引入了更为先进合理的公允价值计量方式。公允价值计量方式最先在资产中使用，随后被引入到负债中。运用公允价值计量这种新方式后，由于相对应的资产和负债分别采用了新旧不同的计量方式，便产生了资产与负债之间的会计错配问题。这一问题在金融资产和金融负债中尤为突出。
以保险行业为例来说明。2006年，随着财政部发布了基本会计准则和具体的会计准则，我国在保险行业的会计计量方式上有了显著的变化，主要体现在投资资产的种类与计量方式的变革。研究发现，保监会的监督管理准则制约着保险准备金的评估及列报是按照历史成本计量的，但此时的资产绝大多数按照公允价值计量，且高于银行中公允价值计量的资产的比率。这种由于资产与负债的计量方式不同而导致的会计错配问题，使得会计利润或权益波动增加。2007年实施基本会计准则后，这种资产负债会计错配问题在寿险公司中尤为突出。
为此，财务部在2008年出台了一系列政策来弥补这一缺陷，颁布了《企业会计准则解释第2号》，目的主要是要求保险公司依据保险责任准备金的评估来解决一定的会计错配问题。2014年新的会计准则出台，对公允价值计量准则、公允价值计量的定义重新进行了规范和标准化。同年6月颁布了《企业会计准则第37号——金融工具列报》，在第三十九条中规定：“对于以消除或显著减少会计错配为目的的指定，企业应当披露该指定所针对的确认或计量不一致的描述性说明。对于以更好地反映组合的管理实质为目的的指定，企业应当披露该指定符合企业正式书面文件载明的风险管理或投资策略的描述性说明。对于整体指定为以公允价值计量且其变动计入当期损益的混合工具，企业应当披露运用指定标准的描述性说明。”
参考文献：
曾芦洁，《金融资产和金融负债的会计错配问题研究》，华东交通大学硕士论文，2016年“会计错配”词条，百度百科家里多人患癌，可能是林奇综合征，会遗传的大肠癌
1. 定义
在2010年之前，林奇综合征（Lynch）综合征又称遗传性非息肉性结直肠癌（ HNPCC），2010年之后国际上统一不再使用HNPCC 这个名称，统称为Lynch综合征。这是一种常染色体显性遗传肿瘤综合征，可引起结直肠及其他部位（包括子宫内膜、卵巢、胃、小肠、肝胆、上尿道、脑和皮肤等）发生肿瘤，其风险高于正常人群。Lynch 综合征约占所有结直肠癌患者的2％～4％，是最常见的遗传性结直肠癌综合征。目前，已证实的相关致病基因为MMR家族中的MLH1、MSH2、MSH6 或PMS2 基因；此外，EPCAM基因缺失导致MSH2 启动子高度甲基化，引起MSH2基因沉默，导致Lynch综合征。MLH1 和MSH2 是最主要的相关基因，其胚系突变占所有Lynch 综合征基因突变的80％～90％ 。
2． 临床病理特征
Lynch 综合征患者有一些特殊的临床病理特征，具体表现为：（1） 发病年龄较早，中位年龄约为44 岁；（2）肿瘤多位于近端结肠；（3）多原发结直肠癌明显增多；（4）肠外恶性肿瘤（如胃癌、子宫内膜癌和胰腺癌等）发病率高；（5）低分化腺癌和黏液腺癌常见，常伴有淋巴细胞浸润或淋巴样细胞聚集；（6）肿瘤多呈膨胀性生长，而非浸润性生长；（7）预后好于散发性结直肠癌。有研究表明，中国人群Lynch 综合征的临床病理特征与欧美人群相似。
从病理学角度看，2/3 的Lynch 综合征肿瘤位于右半结肠，肿块往往较大，界限清楚，呈息肉状、斑块状或溃疡型，组织学常表现为黏液腺癌或低分化腺癌。黏液腺癌多为高中分化；低分化腺癌亦称为髓样癌，瘤细胞不形成腺腔，呈不规则片状、巢状排列，淋巴细胞浸润上皮现象明显，间质常有显著的淋巴细胞浸润和Crohn样反应。淋巴结转移相对少，免疫组化染色显示MMR蛋白表达缺失。Lynch 综合征虽然分化较差，但因其具有错配修复功能缺陷（ dMMR）的表型，仍归于低级别腺癌，患者通常预后较好。
3． 临床诊断标准：
Lynch 综合征既往的临床诊断主要依赖于家族史。1991 年国际上成立了HNPCC 协作组，先后在1991 年和1999年推荐了Amsterdam诊断标准Ⅰ和Amsterdam诊断标准Ⅱ用于Lynch 综合征的临床诊断（表1）。基于Yuan等 研究和中国计划生育国策运作下的家庭规模小型化的现状，2003年全国遗传性大肠癌协作组提出了中国人群HNPCC 家系标准（后改为中国人Lynch 综合征家系标准）：家系中至少有2 例组织病理学明确诊断的结直肠癌患者，其中2例为父母与子女或同胞兄弟姐妹的关系（一级血亲），并且符合以下任一条件：（1）至少1 例为多发性结直肠癌患者（包括腺瘤）；（2）至少1 例结直肠癌发病年龄＜50 岁；（3）家系中至少1 例患HNPCC 综合征相关肠外恶性肿瘤（包括胃癌、子宫内膜癌、小肠癌、输尿管和肾盂癌、卵巢癌和肝胆系统癌）。因此，凡是符合以上标准的患者，均应进行Lynch 综合征相关的基因筛检。
分子诊断
对于有条件的医疗单位，可推荐对所有结直肠癌患者进行肿瘤组织的4 个MMR蛋白免疫组化或微卫星不稳定（MSI） 检测来进行初筛。其中肿瘤组织MMR蛋白（MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）免疫组化检。测为基本推荐；肿瘤组织MSI 检测为可选推荐，建议在有条件的医疗单位开展。
（1） 免疫组化：MMR可纠正DNA 复制、基因重组过程中产生或外源性损伤造成的碱基错配、插入及缺失，MMR突变可引起相应的错配修复蛋白表达缺失。免疫组化提示任一MMR蛋白（ MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）缺失即为dMMR，如4 个MMR蛋白均阳性表达， 则称为错配修复功能完整（pMMR）。若有MLH1 蛋白表达缺失时，需排除BRAF V600E基因突变或MLH1 启动子区甲基化。
（2） MSI：微卫星序列是存在于细胞基因组中的1～6 bp 的简单重复串联DNA 列。错配修复系统功能异常时，微卫星出现的复制错误得不到纠正并不断累积，使得微卫星序列长度或碱基组成发生改变，称为MSI。美国国立癌症研究所推荐用于检测MSI 的5个常用位点，其中≥2 个位点不稳定则称为微卫星高度不稳定（MSI⁃H），1 个位点不稳定称为微卫星低度不稳定（MSI⁃L），0 个位点不稳定则称为微卫星稳定（MSS）。MSI⁃H 的患者为dMMR，MSI⁃L 和MSS 的患者为pMMR。近年来，也有采用二代测序（NGS）的平台进行MSI 检测，根据浙江大学医学院附属第二医院的经验，基于NGS的MSI 检测结果与传统ＰＣＲ 方法的吻合率＞95％。对于经免疫组化检测确定的dMMR患者，建议进一步检测蛋白表达缺失基因的胚系突变；对于经MSI 方法确定的dMMR患者，建议行MLH1、MSH2、MSH6、PMS2 和EPCAM 5 个基因的胚系突变检测。胚系突变的检测应在个体正常细胞DNA 中进行，可以是外周血DNA，也可以是源于其他正常细胞的DNA。
4． Lynch 综合征患者的外科治疗：
符合Lynch综合征诊断的患者，初诊时结直肠腺癌患者的治疗有以下2 种选择：（1）部分结肠切除加每1～2 年肠镜检查；（2）全结肠切除或回肠直肠吻合术（IRA）加直肠监测。目前，尚无临床研究直接比较两种方法的优劣性。部分结肠切除术后患者发生异时性肿瘤的概率为45％，IRA 术后12 年发生直肠癌的概率为12％ 。扩大切除可以降低异时性结肠肿瘤的发生率，但无证据表明可以显著延长患者的生存时间。部分结肠切除加每年肠镜检查预防异时性肿瘤的效果可能与IRA 相似 ，但患者的生活质量好于IRA。因此，需要制订个体化诊治方案，术前充分告知患者这2 种选择的优缺点，并综合考虑患者年龄、术后随访依从性等因素。
对于女性Lynch 综合征患者的治疗，考虑到其子宫内膜癌和卵巢癌的发生风险显著高于普通人群，因此，推荐其完成生育后行预防性子宫和双附件切除手术，或在施行其他腹部手术时切除子宫及附件 ，特别是对于家族中有子宫内膜癌或卵巢癌病史者。
5． Lynch 综合征患者的内科治疗：
与散发结直肠癌患者相比，Lynch 综合征结直肠癌患者的内科治疗稍有特殊之处。第一，由于Lynch 综合征的肿瘤常常表现为MSI⁃Ｈ，结合2010 年Sargent等 的研究结果，建议对于Ⅱ期MSI⁃H 的Lynch 患者尽可能避免氟尿嘧啶的单药辅助治疗。第二， MSI⁃H 的晚期Lynch 患者可能从抗PD⁃1／ PD⁃L1 药物中收益较大。2015 年5月《新英格兰杂志》发表了KEYNOTE-016 研究，首次报道了抗PD⁃1 单抗Pembrolizumb用于治疗既往失败的晚期结直肠癌患者的疗效，11 例dMMR患者的客观有效率（ORR）为40％，疾病控制率为90％，而pMMR患者无一例有效。最近在《Science》发表的研究显示，40 例MSI⁃H 或免疫组化dMMR的结直肠癌患者中，抗PD-1 单抗的客观有效率（ORR）达到了52％，而且在与Lynch 相关和无关的肿瘤中，ORR 分别为46％和59％，差异无统计学意义（Ｐ ＝0．27） 。这些结果初步证实了抗PD-1单抗对dMMR的晚期肿瘤患者有效。因此，dMMR／ MSI⁃H被认为是预测抗PD-1 单抗疗效的标志物， 美国食品药品监督管理局首次加速批准Pembrolizumab用于治疗dMMR/ MSI⁃H 的成人和儿童晚期实体瘤患者，Pembrolizumab为第1 个不考虑瘤种、仅以生物标志物进行治疗选择的抗肿瘤药物。随后的CheckMate 142 研究证实，另外1 个抗PD-1单抗Nivolumab治疗dMMR／ MSI⁃H 转移性结直肠癌同样有效，其有效率为31％，中位无进展生存时间为5.3 个月。因此，2017 年美国国立综合癌症网络（NCCN）指南正式推荐，Pembrolizumab或用于dMMR转移性结直肠癌患者的二线或三线治疗。目前， 正在开展的KEYNOTE⁃177 研究拟在dMMR／ MSI⁃H 转移性结直肠癌一线治疗中比较Pembrolizumab与常规化疗±靶向治疗的疗效。本共识推荐，对于常规治疗失败的dMMR/ MSI⁃H 转移性Lynch 综合征患者，应积极参加免疫检查点抑制剂相关的临床研究。
6． 家系筛查的诊断流程：
采用MMR免疫组化和MSI 检测筛查Lynch 综合征流程见图1、2。
7． 突变携带者的随访监控：
与普通人群比较，Lynch 家系中携带有MMR基因胚系突变的成员（简称携带者）患结直肠癌、子宫内膜癌以及其他恶性肿瘤（包括胃癌和卵巢癌等） 的终身风险明显升高。对于携带有MMR胚系突变的个体，建议加强肿瘤的个体化监测（表2），达到早诊早治的目的。
首先是结直肠癌的监控，携带MSH6 或PMS2胚系突变的个体到70 岁时，患结直肠癌风险为10％～22％，而携带MLH1 或MSH2 胚系突变个体的风险高达52％ ～ 82％。因此，对于MLH1 或MSH2基因突变的携带者，建议从20～25 岁开始行结肠镜检查，每1～2 年复查；若家族中结直肠癌初发年龄＜25 岁，则筛查初始年龄较其提前2～5 年。而对MSH6 或PMS2 基因突变的携带者，则建议从25～30岁开始行结肠镜检查，每1～2 年复查；若家族中结直肠癌初发年龄＜30 岁，则筛查初始年龄较其提前2～5 年。
女性突变携带者一生中罹患子宫内膜癌和卵巢癌的风险也明显升高（ 分别高达60％ 和24％）。为减低发病风险，对已完成生育且携带MMR基因突变的女性，在充分沟通后，可以考虑行子宫和双附件的预防性切除术。对于未行预防性手术的突变携带者，当无临床症状时，建议每1～2年行子宫内膜活检排除子宫内膜癌的风险，也可考虑采取定期经阴道子宫双附件超声及血清CA125检测等排除卵巢癌风险。
对于其他肿瘤，我们推荐对MMR基因突变携带者进行以下监控策略：（1）胃癌和小肠癌：建议从30～35 岁开始每1～2 年进行胃十二指肠镜检查，尤其是高度选择的个人或家庭；（2）尿路上皮癌：从25～30 岁开始每年进行常规尿液检测；（3）中枢神经系统肿瘤：从25～30 岁开始每年常规神经系统检查；（4）胰腺癌：目前缺乏有效的筛查手段，所以暂时无特殊推荐；（5）乳腺癌：参见常规乳腺癌筛查。
8． Lynch 综合征患者和MMR突变携带者的化学预防：
由于Lynch 综合征具有肠道肿瘤发病年龄早和易发生肠外器官恶性肿瘤的特点，除密切随访和有限的外科预防手段外，药物的化学预防，特别是非甾体类抗炎药物（NSAIDs）可能成为有效的预防治疗手段，其中阿司匹林最受关注。但根据目前的证据显示，在Lynch 综合征结直肠癌患者中，服用常规剂量阿司匹林（75 mg 及以上），其预防再发结直肠癌的作用可能需要长达4 ～5 年后才能显现2013 年启动的CAPP3 研究，拟在3 000 例MMR突变携带者中，比较不同剂量阿司匹林（600、300 和100 mg）治疗5 年对结直肠癌的预防作用，最终结论尚未得出。需要说明的是，CAPP3 研究是针对突变携带者，而对于已罹患结直肠癌的患者，尚无确定的数据显示术后的化学预防可延长生存时间，所以不推荐已患结直肠癌的Lynch 患者服用阿司匹林等药物进行化学预防。
基于以上证据，本共识推荐：（1）对于已患结直肠癌的Lynch 患者不常规推荐服用阿司匹林等药物进行化学预防。（2）对于MMR基因胚系突变携带者，有可能从阿司匹林治疗中获益，以降低Lynch 相关结直肠癌的发病率，但是最佳剂量和服用时间尚不确定，需等待CAPP3临床研究的结果，且需平衡好阿司匹林长期使用的利与弊。
欢迎留言咨询，我将第一时间回复，更多医学科普，请关注我的头条号。
